Blood：甲状腺肿大B细胞淋巴瘤CD37基因免疫优势位点的高发突变

中心点：CD37基因上的功能丧失性等位基因主要可考在免疫优势底物的弥漫性大B肝细胞霍奇金CD37等位基因型霍奇金B肝细胞表现为CD37肝细胞表面相对于受损，这使促CD37治疗法或可以治疗法B肝细胞霍奇金摘要：四次跨膜蛋白CD37主要表述于成熟期B淋巴肝细胞表面，目前正被作为治疗法B肝细胞霍奇金的原先机理同步进行研究者。早先，研究者人员见到在Cd37敲除的小鼠中，CD37缺少可正向逐步形成自发性B肝细胞霍奇金，而且还与弥漫性大B肝细胞霍奇金（DLBCL）患儿的肾功能不良相关。本研究者一共对137亦然恶性肿瘤DLBCL患儿同步进行CD37等位基因分析，包括44亦然起源于子宫或中枢神经系统的恶性肿瘤免疫优势底物相关性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37等位基因在IP-DLBCL病亦然中的恒常率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病亦然中未侦测到CD37等位基因。侦测到的CD37等位基因包括10个错义等位基因、1个缺少和3个复制底物等位基因。CD37错义等位基因的建模和功能分析显示，功能性丧失表现位霍奇金B肝细胞肝细胞膜上的CD37蛋白表述受损。本研究者为深入研究者IP-DLBCL的分子的系统缺少了原先的思路，上会促CD37治疗法对无CD37等位基因的DLBCL患儿更有益。原始出处：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，发表文章才可许可证！