Blood：弥漫性大B细胞白血病CD37基因免疫优势位点的高发突变

中所心点：CD37基因上的系统夺去特质甲基化主要见于在免疫优势位点的弥漫特质大B线粒体乳腺癌CD37甲基化型乳腺癌B线粒体发挥为CD37线粒体表面定位毁坏，这使防CD37疗法或可以疗法B线粒体乳腺癌摘要：四次跨膜蛋白CD37主要表述于成熟B淋巴线粒体表面，目前正被作为疗法B线粒体乳腺癌的新靶点来进行深入研究。近期，深入研究医护人员辨认出在Cd37敲除的小鼠中所，CD37缺少可作用于形成自发特质B线粒体乳腺癌，而且还与弥漫特质大B线粒体乳腺癌（DLBCL）患者的HRS不良相关。本深入研究共对137同上恶特质肿瘤DLBCL患者来进行CD37甲基化分析，包含44同上起源于睾丸或中所枢神经系统的恶特质肿瘤免疫优势位点相关特质DLBCL(IP-DLBCL）。CD37甲基化在IP-DLBCL病同上中所的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病同上中所未样品到CD37甲基化。样品到的CD37甲基化包含10个错义甲基化、1个缺少和3个剪辑位点甲基化。CD37错义甲基化的仿真和系统分析显示，系统特质夺去发挥位乳腺癌B线粒体线粒体膜上的CD37蛋白表述毁坏。本深入研究为有系统IP-DLBCL的小分子系统提供了新的思路，定时防CD37疗法对无CD37甲基化的DLBCL患者更有益。原始出处：Suraya Elfrink， et al.High frequency of inactivating tetraspanin CD37 mutations in diffuse large B-cell lymphoma at immune-privileged sites.Blood 2019 ：blood.2019001185； doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185 本文系梅斯临床（MedSci）原创编译，刊发需授权！