Cell Metab：天下武功，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“有毒”的秘密

冷水；大爱吃多了可能腹痛？肌肉注射碳冷水化合物可能致人痉挛？长期喝碳冷水化合物饮料可能得脂肪组织肝？碳冷水化合物真的有噬？

2020年8年末19日，中国人民大学心灵大学傅肃能课题组在Cell Metabolism上发表了题为Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳糖嘌呤调控碳冷水化合物脂肪组织化学合成潜力和菜肴性碳冷水化合物不环境温度）的学术研究篇文章，首次有系统洞察了碳冷水化合物新陈代谢特征以及三碳糖嘌呤TK通过调控碳冷水化合物新陈代谢流向配比影响非酒精性脂肪组织肝发生和菜肴性碳冷水化合物环境温度的机制。该项学术研究见到，碳冷水化合物新陈代谢的最大一个特点就是“快”，而“快”是“噬”的根源。

该学术研究见到，碳冷水化合物新陈代谢比新陈代谢快5-10倍。碳冷水化合物新陈代谢绕开了糖原化学胺类和碳冷水化合物磷酸嘌呤，因而必需进兵，进入三烷基重复，脂肪组织酸化学合成，三线粒体学合成，以及化学合成和戊糖磷酸除此以外。除此之外，碳冷水化合物新陈代谢还能必需挂钩脂肪组织酸化学合成基因的隐含，因而全面性增加脂肪组织肝发生的几率。

这其实还不是最快的。该项学术研究见到，如；大敲掉碳冷水化合物新陈代谢的关键限速酶，三碳糖嘌呤（TK），碳冷水化合物必需被更加迅速地导入三烷基重复(TCA Cycle)然后被彻底硝酸。带来这个的原因在于碳冷水化合物无论如何被TK四平八稳地分配进入多种下游新陈代谢除此以外，而不都会了TK以后碳冷水化合物被更多地导入硝酸线粒体除此以外。碳冷水化合物的大量硝酸不仅带来肝蛋白极强的硝酸应激和炎症催化，还导致小肠蛋白的碳冷水化合物新陈代谢崩盘和大肠吸收不良。终究的结；大是，Tk-/-敲除豚鼠宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意便喝一滴碳冷水化合物冷水。颇为有意思的是，本能踏出马达加斯加的过程中，竟然在北美洲上选择性地保留了一个更高活性的TK酶。难道是在温带和寒温带的老祖宗们没人冷水；大爱吃吗？

困惑君可能都会问，如；大碳冷水化合物这么特殊，为什么我不喝碳冷水化合物饮料也都会长个头呢？这就涉及到该项学术研究的另一个颇为重要的见到：在高糖情况下，都会被转化成碳冷水化合物，然后通过碳冷水化合物酵解除此以外推动脂肪组织酸的化学合成。如；大在豚鼠骨髓中敲除Tk基因，病症成年人（ob/ob）和高脂诱导成年人豚鼠（HFD）的脂肪组织肝都必需取得显着的改善。当然，它们的骨髓并不都会因为脂肪组织肝改善而好过，因为硝酸应激导致了大量的炎性蛋白浸润。碳冷水化合物的噬好像无孔不入啊！

诸君可能都会问，碳冷水化合物如；大真的这么噬，我是不是得少爱吃点冷水；大啊？这是个好问题。该项学术研究提示，碳冷水化合物更多地起着“表扬”的角色，短时间内新陈代谢给人短时间内的期望。怎么算数爱吃多，爱吃多了好不好的事情，咱们还是得听取营养素学家。

中国人民大学生物技术大学已毕业的2015级直博生刘雷是本篇文章的第一原作者，心灵大学2013级科研人员李田、廖一烈为该项学术研究做了重要贡献。该项工作取得了中国人民大学心灵大学陈晔光院士设计团队以及中科院上海营养素与健康学术研究所徐书华学术研究员的帮助。

原始典故：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.