Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松肥胖离我们越来越近

当我们曝露于足够的寒冷或在运动时，母体的红褐色糖类组织小簇就开始损耗能量，2009年加拿大Joslin糖尿病中但会心和其他私人机构的学术研究职员注意到，这种有益的糖类基本上在成年人母体活跃，自那以来，科学家们一直试图通过减少这些细胞核的热量来用药老年人、糖尿病和其他代谢病症。最近，通过对活体的学术研究，学术研究职员注意到了红褐色糖类组织意想不到的微生物间接地，在红褐色或粉红色糖类组织的此前体中但会激活该间接地将增强细胞核的产热控制能力，而不但会推广细胞核积累糖类。具体学术论文发表在《Nature Communications》上。

在先此前的学术研究中但会注意到，某些促进红褐色糖类组织造成了的微生物回波也不太可能造成了毋的粉红色糖类组织，这是在增强红褐色糖类活性层面的一个学术研究挑战，然而Joslin团队注意到的新间接地不太可能为这一挑战提供了的产品。

这项学术研究始于一种名叫UCP1的氨基酸，它位于细胞核的能量比如说线粒体上，被普遍认为是激活红褐色糖类组织的关键化学物质。学术研究团队筛选了5,000多种哺乳动物氨基酸，以定位可减少红褐色糖类此前体细胞核中但会UCP1产值的因素，筛查注意到了两种氨基酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞核发育因子”家族的成员，可以帮助可调有数细胞核发育和发育在内的多种微生物过程。接下来，学术研究职员试图减少未萌芽活体红褐色糖类组织中但会这两种氨基酸的准确度，从而减小UCP1的产值，他们原以为这些细胞核但会开始积累糖类和其他脂类，并持续发展为萌芽的红褐色糖类组织，但令人惊讶的是，这种情形并未时有发生。

为了揭示了避免这一意外结果的原因，学术研究职员逐步注意到了下游时有发生的大分子惨案，最终避免了糖类组织中但会UCP1的造成了。这种原先下游间接地与他们基本上所理解的在这些细胞核中但会可借UCP1的程序完全有所不同，是通过一种独立于糖类转变成的程序时有发生的，包括到FGF复合物3 (FGFR3)、素E2以及睾酮复合物具体的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1核苷酸的可调复合物之间的相互作用。两种FGF蛋白作为UCP1在糖类组织和此前糖类组织中但会理解的有效地可借剂，受活体中但会有所不同曝露准确度的影响，FGF9是由寒冷刺激的，而FGF6是由运动刺激的。

FGF6和FGF9可借UCP1在此前糖类组织中但会的理解，与糖类组织的变异无关。

当学术研究职员继续分析人体糖类组织样本时，他们也意识到了这种间接地。在他们的结果中但会，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都激活的复合物蛋白）的准确度与人红褐色和粉红色糖类中但会较高的UCP1准确度具体。更极快的是，人白糖类中但会FGFR3的理解与人的身高指标（衡量老年人）和胰岛素抵抗（可避免2型糖尿病的状况）深褐色严重威胁。这指出，如果能够激活这一间接地，老年人、糖尿病和具体代谢病症的病征之前不太可能于是之前但会受益。

学术研究职员正与合作者合成经过优化的FGF蛋白，以减少功效和更易递送。既然已经了这一间接地的作用程序，那么最终也有不太可能通过小大分子该间接地的特定大分子步骤来技术开发减小UCP1产值的类固醇。随着老年人视为传染病，学术研究职员希望对红褐色糖类的学术研究能够有所帮助，在全球许多实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始注解：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9